Sigarets.ru | Главная  
Sigarets.ru | Главная
Здоровье    - - -    Статьи о здоровье


Курение и сердечно-сосудистая система

    Эта многоаспектная проблема является исключительно важной для понимания некоторых механизмов развития ряда болезней сердечно-сосудистой системы под воздействием факторов риска. Достаточно сказать, что по оценкам специалистов, курение в США в 1977 г. привело к 220 тыс. летальных исходов от болезней сердечно-сосудистой системы, причем курение связано с 25% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний.
    При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение активности тромбоцитов, нарушения процессов фибринолиза крови.
    Бульшая часть исследований влияния факторов табачного дыма на функцию сердечно-сосудистой системы посвящена роли никотина и оксида углерода (СО).
    В меньшей степени известно о воздействии кадмия, цинка, хрома, дисульфида и диоксида углерода, цианистого водорода, оксида азота, 210полония, табачных антигенов и прочих составных частей табачного дыма.
    Общепризнанно, что никотин и оксид углерода влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр.
    Токсическому действию никотина на сердечно-сосудистую систему посвящено много исследований отечественных и зарубежных авторов например:Шулутко И.Б., 1932; Ланг Г.Ф., 1950; Раков А.И., 1957; Петров Н.Н., 1958; Маслова К.К., 1964; Кофман С.Я., Попова Л.И., 1968; Седов К.Р., 1969; Джабиев А.А., 1970; Аронов Д.М., 1978; Карабаева Р.А., Олейников С.П., и др., 1977, 1983; Wald N. et al., 1973; Simpson K.,1982; Mein J., Gorlin K., 1983; Sepkovic D. et al., 1983, и др.
    Как указывают Н.В. Неверов, Г.Н. Евтушенко (1981) в обзоре, посвященном роли курения в развитии ишемической болезни сердца, даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма, причем характер этих изменений может быть направлен двояко. Воздействуя на оба отдела вегетативной нервной системы, никотин вначале вызывает брадикардию вследствие возбуждения парасимпатического отдела, а затем стимулирует симпатические ганглии и выброс катехоламинов со всеми вытекающими последствиями (усиление темпа сердечных сокращений, положительный инотропный эффект, повышение артериального давления, констрикция периферических кожных сосудов и коронарная вазодилатация). С увеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
    По данным U. Spohr и соавт. (1980), никотин, действующий при курении сигарет, существенно влияет на состояние кровообращения и вызывает изменения обмена веществ в зависимости от дозы.
    R. Krone и соавт. (1972) изучили особенности курения у молодых здоровых людей и констатировали после выкуривания каждой сигареты увеличение частоты сердечных сокращений, снижение ударного объема при физической нагрузке разной интенсивности. Снижение ударного объема, по их мнению, было обусловлено уменьшением венозного притока.
    По данным H. Klensch (1974), под влиянием выкуривания половины сигареты за 4 мин частота пульса у курящих увеличивалась на 14%, артериальное давление повышалось на 5,3%, индекс напряжения миокарда повышался на 19%. При этом отмечалось резкое снижение кожного кровотока по сравнению с некурящими.

    Как указывают Л.И. Брусиловский (1960), Д.Б. Харкевич (1961) и многие другие, никотин влияет на хеморецепторы синокаротидной зоны с рефлекторным возбуждением дыхания и повышением АД, Возбуждает Н-холинреактивные структуры надпочечников, увеличивая секрецию катехоламинов, как правило, стимулирует симпатические ганглии.
    При изучении действия высоких концентраций никотина ученые наблюдали поражения клеточных мембран неспецифического характера. Играют роль и нарушения клеточной проницаемости и транспортной функции ионов кальция.
    Увеличение хронотропного и инотропного действия на миокард катехоламинов, мобилизуемых вдыхаемым никотином, а также оксидом углерода, способствует еще большему повреждению сердца, пораженного ишемической болезнью. Кроме того, как оказалось, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов.
    Действие никотина на периферические сосуды известно давно как у экспериментальных животных, так и у человека.
    S. Ahmed и соавт. (1976) в экспериментах на собаках, длившихся в течение 22 мес, "выкуривавших" в среднем по 7 сигарет в день, установили, что фракция выброса крови левым желудочком составляет 44% у животных контрольной группы, 35% - у "курящих" и 27% - у собак, которым вводили никотин; в то же время конечное диастолическое давление у собак разных групп было примерно одинаковым. У подопытных собак констатировали выраженный интерстициальный фиброз миокарда.
    P. Hill, S. Wynder (1974) в известном исследовании на добровольцах, выкуривавших ежедневно не менее 20 сигарет, исследовали содержание катехоламинов, кортикостероидов и свободных жирных кислот сыворотки крови до и после курения сигарет с различным содержанием никотина и сигарет, не содержавших его. При выкуривании сигарет со все увеличивающимся количеством никотина в крови повышалась концентрация адреналина. При этом концентрация норадреналина существенно не менялась, а содержание кортикостероидов в крови значительно увеличивалось. Выкуривание большого числа сигарет с низким содержанием никотина вызывало такие же изменения, как и выкуривание меньшего количества сигарет с бульшим содержанием никотина. Это очень важный факт, свидетельствующий об иллюзорности изготовления так называемых безопасных сигарет.
    Никотин повышает уровень сахара в крови (за счет гиперадреналинемии) и, быть может, поэтому курение способствует утолению голода и ощущению эйфории.
    P. Cryer и соавт. (1976) изучали на здоровых добровольцах в динамике содержание адреналина и норадреналина в плазме крови после выкуривания 2 сигарет без фильтра. Исследователи отметили увеличение уровня адреналина с 44 до 113 пг/мл и увеличение количества норадреналина с 227 до 324 пг/мл. Показатели достигали максимума через 10-15 мин после начала курения, а через 30 мин возвращались к исходным. Одновременно отмечалось увеличение частоты пульса и повышение артериального давления.
    O. Steineland и R. Furchgott (1975) в экспериментах на изолированной артерии уха кролика показали, что сосудосуживающее действие никотина оказывается максимальным между 20 и 30 мин после его введения. Как указывает Д.М. Аронов (1978), вазоконстрикторный эффект никотина и его антагонистов (ацетилхолин, тетраметиламмоний, карбохол) опосредуется высвобождением норадреналина из адренергических нервных окончаний в результате действия агента на рецептор, локализованный либо в окончаниях нейрона, либо близко от них.   далее...



Error. Page cannot be displayed. Please contact your service provider for more details. (9)



Новости
  • Свеженькие новости
  • Архив
    Информация о табаке
  • История
  • Смола и никотин
  • Вред
  • Факты о табаке
    Наука и производство

    Отрасль и общество

    Здоровье
  • Научный раздел
  • Статьи о здоровье
    Как бросить курить
  • Как начали
  • Советы
  • Анкетирование
    Юмор
  • Анекдоты
  • Фотоприколы
    Аксессуары
  • Табакерки
  • Кальяны
  • Трубки
    Статистика

    Галлерея
  • Сигаретные пачки
  • Зажигалки
  • Трубки
    Официально
  • Федеральные законы
  • Таможенный комитет
    Производители
  • Davidoff
    Конференции

    Rambler's Top100


    Создание сайта и разработка концепции ООО "ЦЭТИС"
  •